摘要：目的 调查郴州市某县农村居民尿石症和骨密度，了解二者之间的关系，为尿石症高危人群的筛查提供 依据。方法 对郴州市汝城县采用整群抽样的方法，选取 8个自然村的 340名常住居民，行 B超、骨密度检查。 结果 ①绝经后女性及≥50岁男性组：骨质正常组结石患病率11.11%，低骨密度组结石患病率13.08%，骨质疏 松组结石患病率 6.25%；三组之间结石患病率比较，差异无统计学意义 （χ 2 =2.340，P=0.31）。②绝经前女性及< 50岁男性组：骨密度在同龄人范围内组结石患病率7.84%，骨密度低于同龄人组结石患病率16.67%，两组结石患 病率比较，差异无统计学意义 （χ 2 =0.578，P=0.45）。③骨密度 T值不是尿石症的危险因素 （OR=1.38，95%CI 0.77~2.48）。结论 郴州某县农村居民骨密度与尿石症发病率无显著关系，骨密度异常患者可能不是尿石症高危 人群。

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曾星凯,吴志坚,张勤俭. 郴州某县农村居民骨密度与尿石症发病率相关性的抽样调查[J]. 泌尿外科杂志（电子版）,2021,13(4):92-96. DOI:10.3969/j.issn.1674-7410.2021.04.024.

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尿石症是泌尿系统的常见病症之一，我国南方 是全球三大结石高发区域之一。2013年至 2014年我 国一项调查发现，全国标化患病率为 6.06%[1] ，国内 总体结石发病率男性高于女性[2] 。近 40年以来，我国 尿石症发病率流行病学呈现持续递增的趋势[3- 5] 。 20 世纪后期，虽然在结石的外科治疗上有了突破性 的进展，但尿石症的发病率和复发率却居高不下，术后 1 年复发率约 8.00%，5 年复发率约 40.00%， 10 年复发率高达 50.00%以上[6] 。

骨质疏松症患者其骨密度低下，骨骼含钙量减 少，骨代谢异常。骨质疏松和尿石症目前已成为较 严重的公共健康问题，二者都是与钙代谢有关的疾 病。一项关于尿石症患者代谢异常的研究发现， 119例肾结石患者中合并高钙尿症代谢异常77例，比例 高达 64.71%，说明高钙尿症是尿石症形成的影响因 素[7] 。国外学者发现，骨密度降低的尿石症患者其空 腹尿钙水平显著高于骨密度正常尿石症患者，且骨 密度与空腹尿钙水平呈负相关[8] 。表明尿钙可能来源 于骨钙的负平衡，从而推测骨代谢异常患者较骨密 度正常者而言，高钙尿风险明显增加。故认为骨代 谢异常有可能增加尿石症的发病风险。本研究通过 调查郴州市某县农村居民骨密度和尿石症患病率之 间的关系，为尿石症高危人群的筛查提供依据。

1 资料与方法
    1.1 临床资料
    1.2 纳入及排除标准
    1.3 方法
        1.3.1 B超检查
        1.3.2 骨密度检查
    1.4 骨密度诊断标准
    1.5 仪器设备
    1.6 统计学方法

2 结果
    2.1 各村患病率比较
    2.2 尿石症患病率与骨密度关系
    2.3 尿石症危险因素回归分析

3 讨论

3 讨论 

正常成人体内的钙含量约为 700~1 500 g，其 中 99%存在于牙齿和骨骼，只有 1%存在于体液中。 维持体内钙稳态由 3个器官共同完成，即胃肠道、骨 骼和肾脏，并且受体内多种激素的调节，体内钙代 谢紊乱有可能增加尿石症形成的风险。

骨质疏松症是一种以骨量低下和骨组织微细结 构退化、破坏以及骨骼脆性和骨折危险性增加为特 征的骨骼系统疾病，而且是一种年龄相关性疾病。 文献资料显示，男性骨密度在 20~30 岁达到峰值， 女性骨密度在 30~40 岁达到峰值[10] 。骨密度达到峰 值以后，随着年龄的增加，骨骼中原始骨干细胞向 成骨细胞分化能力降低，加之肾脏合成活性 1,25-二 羟维生素 D3能力降低，肾小管对钙离子重吸收能力 降低，导致骨密度下降，骨质疏松症发病率增高。 正常男性到中年后骨质约以每年 0.5%~1.0%的速率 丢失[11] 。睾酮是人体循环中主要的雄激素，可能通过 激活肝内乙酸氧化酶，使乙二醇转化生成草酸，从 而增加尿草酸的排泄，与钙盐形成草酸钙类结石[12] 。 国外学者研究了 10 097例 3~101岁男性的血清睾酮 水平，结果表明睾酮并没有随着年龄的增加而一直 下降[13] 。研究发现，60岁以上健康男性中，大约只有 20%会出现血清睾酮水平低于青年男性正常范围，其 余 80%左右无明显下降[14] 。本研究中，30岁以上男性 骨密度与年龄呈显著负相关性 （r=-0.46，P<0.001）， 提示男性随着年龄的增加，伴随着骨量丢失，骨质 脱钙，有可能造成体内钙平衡紊乱。男性 50岁以后 骨密度则显著下降，骨密度分类标准发生改变，骨 质疏松症发病率随年龄增加而增高。男性睾酮水平 并没有随着年龄的增加显著降低，而是维持在一个 相对稳定的状态，男性体内睾酮激素水平对尿石症 发病率的影响不随年龄增加而出现显著变化。本研 究中≥50岁男性与<50岁男性相比，尿石症患病率无 明显差异 （χ 2 =0.000，P=0.985），说明男性尿石症 发病率并未随着年龄的增加、骨密度的降低而显著 升高。

女性绝经后卵巢功能迅速衰退，体内雌激素水 平会快速下降，同时女性会出现多种与绝经相关的 症状，对骨骼、心血管、认知等持续产生不良影 响。研究发现雌激素通过刺激成骨细胞，抑制破骨 细胞，使血液中钙离子向骨骼中沉积，可以减少骨 质疏松症发病率[15] 。雌激素也是预防尿石症的重要保 护性因素[12,16-18] ，雌激素可以促进尿枸橼酸的排泄，降低肾脏中骨桥蛋白的表达，抑制甲状旁腺的分 泌，从而降低尿石形成风险。女性绝经后雌激素水 平显著下降，对体内尿路结石的抑制作用及骨骼的 保护作用明显减弱，骨质疏松症发病率明显增加， 从而推测女性尿石症患病率会随着女性绝经期的到 来而明显增加。但是本研究中，女性绝经前结石患病 率为 3.45%，绝经后结石患病率 8.16%，患病率虽有 所上升，但差异无统计学意义 （χ 2 =0.807，P=0.369）， 提示女性骨密度与尿石症发病率无显著相关性。

近期国内一项关于尿石症与骨质疏松症的病例 对照研究发现，骨质疏松症患者发生尿石症的风险 较正常者高 1.91倍 （P<0.01），且不同部位结石的发 生风险均增高[19] 。研究发现，骨密度降低的肾结石患 者，空腹尿钙显著高于骨密度正常的肾结石患者[8] 。 研究认为，高钙尿症与骨密度降低及尿石症的形成 密切相关，其可能是研究两者相关性的桥梁。同为 肾结石组患者，骨密度降低组空腹尿钙高于对照 组，说明空腹尿钙与骨密度呈负相关，并不能说明 骨密度降低，尿石症风险增加。另一项研究中，将 绝经后女性分为骨质疏松组和骨量正常组，发现骨质 疏松组高钙尿症发生率为 40.0%，而对照组为 18.8% （P<0.04），但两组均无肾结石患者，说明骨质疏松 及高钙尿并不能决定尿石症的形成[20] 。一项长达 8年 的大范围随访研究发现，尿石症与任何骨骼部位骨 密度的变化或偶发骨折均无显著关系[21] 。尿石症与骨 密度降低是否互为危险因素，目前依然没有定论。

本调查结果发现，年龄越大，骨密度越低，所 以低骨密度、骨质疏松等代谢异常发生率也随之增 加；50岁以上男性及绝经后女性的骨质正常组、低 骨密度组、骨质疏松组尿石症患病率差异无统计学 意义 （χ 2 =2.340，P=0.31）；低于 50岁男性及绝经前 女性组的骨密度正常、骨密度异常者中，尿石症患 病率差异无统计学意义 （χ 2 =0.578，P=0.45）。而且 logistics回归分析也显示，骨密度 T 值不是尿石症的 危险因素 （OR=1.38，95%CI 0.77~2.48）。结果均 提示尿石症与骨密度无显著相关性。研究认为，体 内钙稳态受多因素影响，骨代谢紊乱、骨质疏松状 态不仅受年龄、体内激素水平的影响，还受肠道的 影响。我国人均钙摄入量本就不足，尿石症患者常 自行严格限制钙的摄入，但限制膳食钙摄入以防止 尿石症复发，可能导致血钙浓度低，机体通过代偿 分泌甲状旁腺激素，使破骨细胞活性增强，导致负 钙平衡和骨骼脱钙[22] 。由于膳食钙摄入减少，会使肠道草酸与钙离子螯合作用减弱，肠道内草酸从粪便 排出减少，吸收增多，导致尿草酸排泄增加。研究 发现，在无其他促进结石形成因素下，尿液中钙离 子浓度可以超出饱和度 10~20倍而不析出结晶，但 是尿草酸达到饱和后则以 1∶1的摩尔比与钙离子形成 草酸钙结晶[23] ，尿草酸因素相比于尿钙浓度对尿石症 影响更显著。所以膳食钙摄入减少或限钙饮食患 者，尿草酸排泄增加时，尿石症风险显著增加。

本研究选择使用 B超对尿石症进行诊断，B超对 于输尿管中下段结石及未充盈的膀胱结石的诊断率 相对较低，可能存在漏诊。CT在尿石症诊断率上高 于 B 超，但由于价格昂贵，辐射剂量较大，对甲状 腺、睾丸、卵巢等腺体影响较大，受检对象拒绝意 愿较强烈，检查时间相较于 B超更长，不适用于外出 携带等原因，最终选择使用 B超作为诊断依据。选择 具备丰富操作经验、资质较高的医生进行检查，B超 设备图像清晰，受检者检查前均有大量饮水，保持 膀胱充盈，漏诊率相对较低。

综上所述，郴州某县农村居民骨密度与尿石症 发病率无显著相关性，骨密度异常患者可能不是尿 石症高危人群。

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